NSAID通過抑制環氧合酶（COX-1和/或COX-2）的活性起作用。在細胞中，這些酶參與關鍵生物介質的合成，即參與炎症的前列腺素和參與凝血的血栓烷。
https：// en.wikipedia.org/wiki/Nonsteroidal_anti-oxidative_drug
我試圖了解布洛芬/阿司匹林/等藥物的實際作用。我對生物學一無所知，所以我真的不知道真正的“痛苦”是什麼。話雖這麼說，但非甾體抗炎藥確實能減輕炎症，從而減輕作為“副作用”的疼痛。還是它們減輕炎症並以某種方式減輕疼痛？
簡而言之，就是說我在燒手臂。布洛芬會減輕疼痛嗎，還是只會在因炎症而加劇損傷時減輕疼痛？發炎的軟骨在一起摩擦？
傷害或感染會觸發前列腺素的釋放，從而引起疼痛，發燒和炎症（所有這些都是前列腺素的直接作用）。
前列腺素是人體中強大的信號傳導劑。這個小型脂質使者家族的大約兩個成員支持許多深刻的生理事件-包括血管舒張，血管收縮，支氣管收縮，血小板活化，炎症，子宮收縮，疼痛感和發燒。
前列腺素通過直接激活傷害感受器而引起疼痛
表示即使沒有發炎，例如緊張性頭痛（ PubMed），NSAID也可以緩解疼痛。
這個問題的表達方式似乎是錯誤的二分法。最近一本書的第一句話開頭是：
NSAIDs是世界上使用最廣泛的藥物之一來治療疼痛和發炎。
在治療中，我們通常希望炎症過高時減輕炎症。
在治療中，我們通常希望如果炎症過高時減輕疼痛。
該領域的進展已證明，COX-1和COX-2產品不僅與疼痛和炎症有關，而且與癌症的發展有關。實際上，在測試這些藥物預防胃腸道癌時發現了該領域最傑出的進展。今天，這些進步和知識無法與阿司匹林對心血管系統以及癌症預防和治療的影響相提並論。此外，阿司匹林仍被用於感冒，發燒和疼痛的短期治療。
天使拉納斯：“ NSAIDs和阿司匹林。臨床管理的最新進展和意義”，施普林格：瑞士，2016年
在這類藥物中，沒有止痛藥可以用抗痛藥治療。這些物質並非設計成任何東西，它們被發現並發現具有多種作用。它們與廣泛的受體，信號傳導途徑相互作用，並具有一系列代謝後果。
摘自“化學”一章：
這種花生四烯酸級聯在炎症，疼痛和發燒中非常重要。在發炎的組織中，前列腺素的合成顯著增加，其中PGE2和前列環素（PGI2）通過增加局部血流量，血管通透性和白細胞浸潤來促進這種反應。這些前列腺素還通過降低外周傷害感受器的閾值而引起外周致敏，而PGE2和其他前列腺素在脊髓背角神經元誘導中樞傷害敏化。最後，PGE2作用於下丘腦，通過增加熱量產生和減少熱量損失來提高體溫。同樣，由於類固醇是胃腸道粘膜防禦和腎臟穩態的生理調節劑，因此NSAIDs抑制類前列腺素的合成是造成胃腸道和腎臟毒性等不良副作用的原因。如果炎症引起疼痛，則減輕疼痛。如果抗炎藥減輕了疼痛而沒有發炎，那麼被觀察為這些藥的 a 特徵的抗炎作用將幾乎沒有解釋價值。
在這種情況下，這些藥物可以單獨或同時使用。沒有“副產品”，而是可以預期的一系列影響。如果我們只需要一種效果，那就好，如果我們同時需要兩種效果，那就更好了。
簡單地說，非甾體類抗炎藥（NSAID）通過抑制環氧合酶（COX）來產生治療作用（止痛和消炎）。